Telepspecifikus vakcinák

A telepspecifikus vakcina egy olyan állatállományra szabott (tailor-made) oltóanyag, amely a legjobban alkalmazkodik egy állatállomány igényeihez, hiszen csak olyan inaktivált bakteriális kórokozókat tartalmaz, amelyet az adott állatállományban kórtani esetekből izoláltak.

Telepspecifikus vakcinák

Tevékenységünk eredményeként olyan telepspecifikus oltóanyagokat tudunk készíteni, amelyek révén az adott állatállományban jelen lévő kórokozókkal szembeni védelem nyerhető, kiküszöbölve ezáltal a kereskedelmi forgalomban kapható oltóanyagokban található antigének és az állományban jelenlévő kórokozók antigénjeinek különbözősége miatti problémákat.

Telepspecifikus vakcinák

Tevékenységünk eredményeként olyan telepspecifikus oltóanyagokat tudunk készíteni, amelyek révén az adott állatállományban jelen lévő kórokozókkal szembeni védelem nyerhető, kiküszöbölve ezáltal a kereskedelmi forgalomban kapható oltóanyagokban található antigének és az állományban jelenlévő kórokozók antigénjeinek különbözősége miatti problémákat.

Folyamatos monitorozás

Az általunk felügyelt állatállományokat mikrobiológiai értelemben állandó megfigyelés alatt tartjuk. Amennyiben klinikai tünetekben megnyilvánuló megbetegedések, vagy esetleg elhullások vannak az állományban, a vizsgálati anyagokból izoláljuk a kórokozókat, jellemezzük azokat és ezeknek az információknak a birtokában szakmai szempontok alapján tudjuk megváltoztatni az oltóanyagok összetételét, hogy a következő vakcinázáskor már az új összetételű oltóanyag álljon kollégáink rendelkezésére.

Folyamatos monitorozás

Az általunk felügyelt állatállományokat mikrobiológiai értelemben állandó megfigyelés alatt tartjuk. Amennyiben klinikai tünetekben megnyilvánuló megbetegedések, vagy esetleg elhullások vannak az állományban, a vizsgálati anyagokból izoláljuk a kórokozókat, jellemezzük azokat és ezeknek az információknak a birtokában szakmai szempontok alapján tudjuk megváltoztatni az oltóanyagok összetételét, hogy a következő vakcinázáskor már az új összetételű oltóanyag álljon kollégáink rendelkezésére.

Az izolált kórokozók antibiotikum érzékenységének meghatározása

Vizsgálataink során izolált bakteriális kórokozók in vitro antibiotikum-érzékenységét is meghatározzuk azon antibiotikumokkal szemben, amelyek készítménye Magyarországon törzskönyvezve vannak az adott állatfajra, és a hazai piacon beszerezhetőek, így lehetőséget biztosítunk az állatállományt ellátó kollégáknak, hogy célzott antibakteriális kezelés révén a leghatékonyabb készítményt alkalmazzák, amivel jelentős anyagi megtakarítást realizálhatnak.

Az izolált kórokozók antibiotikum érzékenységének meghatározása

Vizsgálataink során izolált bakteriális kórokozók in vitro antibiotikum-érzékenységét is meghatározzuk azon antibiotikumokkal szemben, amelyek készítménye Magyarországon törzskönyvezve vannak az adott állatfajra, és a hazai piacon beszerezhetőek, így lehetőséget biztosítunk az állatállományt ellátó kollégáknak, hogy célzott antibakteriális kezelés révén a leghatékonyabb készítményt alkalmazzák, amivel jelentős anyagi megtakarítást realizálhatnak.

Állatállományra szabott termékeink

A sertés Actinobacillus-pleuropneumoniája

A betegség hevenyen, esetenként túlhevenyen lezajló, lázas általános tünetekkel, légszomjjal járó, vérzéses, elhalásos tüdő- és mellhártyagyulladás, amelyet az Actinobacillus pleuropneumoniae különböző bio- és szerotípusai idéznek elő. Előfordulás: A betegséget először 1957-ben, Nagy-Britanniában észlelték és írták le. Manapság a világon mindenütt előfordul és igen jelentős veszteségeket okoz. Nálunk is megállapították (Százados és Kádas, 1979; Molnárné, 1981), s bár statisztikai adataink nincsenek, sertésállományaink jelentős részében a betegség évről évre előfordul. Kóroktan: Az A. pleuropneumoniae coccoid vagy rövid pálcika alakú baktérium, a virulens törzseknek vékony poliszacharid burka van. A törzsek egy részének a felületén fimbriák találhatók. Az A. pleuropneumoniae igényes baktérium, legjobban élesztőkivonatot és vért, illetve főtt vért tartalmazó táptalajokon tenyészthető. Két biotípusa van: az 1-es, amelybe tartozó törzsek NAD-ot igényelnek, ezek véresagaron Staphylococcus aureus telepek mellett fejlődnek a legjobban és kifejezett dependenciát mutatnak, míg a 2-es biotípusba tartozó törzseknek NAD-ra nincs szükségük. A törzsek felületi burok- és a sejtfalban található lipopoliszacharid antigénjük alapján agglutinációs próbával, passzív haemagglutinációval, gélprecipitációs próbával stb. ez ideig 15 szerotípusba sorolhatók. Az egyes szerotípusok között szerológiai keresztreakciók lehetnek. Az egyes szerotípusok gyakorisága földrajzi régiónként, de egy-egy országon belül is eltérő lehet. A megbetegedések túlnyomó többségét az 1-es biotípusú törzsek okozzák. Nálunk az elhullott sertésekből izolált törzsek túlnyomó többsége (70,2%) a 2-es, jóval kisebb része (12%) az 1-es szerotípusba tartozott, de ezek mellett alkalmanként más, így a 3-as, 7-es, 9-es és a 11-es szerotípusok is előfordultak (Molnárné, 1992). Az 1-es biotípusú törzsek mellett az eseteknek mintegy 5–10%-ában a 2-es biotípusú törzsek okozzák a sertések megbetegedését (Fodor és mtsai., 1989). A szerotípusok ismerete fontos, mert az inaktivált baktériumokat tartalmazó vakcinák adta védettség lényegében szerotípus-specifikus. A virulens A. pleuropneumoniae törzsek véresagaron erős béta-hemolízist okoznak. Az A. pleuropneumoniae törzsek legalább négyféle, haemoliticus és toxikus hatású (Apx I-II-III-IV) citotoxint termelnek, amelyek 103–120 kDa molekulatömegű fehérjék. Ezek a toxinok részben haemoliticus hatásúak, részben pedig toxikusak a tüdő alveolaris macrophagjaira, jelentős szerepük van a necrosis és a vérzések kialakításában, ezért virulencia-faktoroknak tekinthetők. Egyes törzsek csak az egyik, mások kétféle vagy akár többféle toxint termelnek. A citotoxinokkal szemben immunsavók állíthatók elő, amelyek a megfelelő citotoxint neutralizálják függetlenül attól, hogy milyen szerotípusú törzs termelte. A citotoxinokat újabban vakcina készítésére is igénybe veszik. Az A. pleuropneumoniae ellenálló képessége kicsi. A beszáradás néhány nap alatt, 60 °C, továbbá a szokásos fertőtlenítőszerek pedig percek alatt elpusztítják. A kórokozó iránt csak a sertés fogékony. Járványtan: A kórokozót egy-egy állományba rendszerint a betegségen átesett, gyógyult vagy tünetmentes baktériumhordozó sertésekkel cipelik be. A fertőzés aerogén úton, közvetlen érintkezéssel vagy a kiköhögött hörgőváladék belégzésével terjed, a betegség ragályozóképessége nagy. Közös légtérben tartott sertéscsoportok között, pl. a battériás tartással, rohamosan terjed, de hizlaldákban is az újonnan érkező csoportokban szinte mindig jelentkezik. Bármilyen életkorú sertés fogékony a kórokozó iránt, endémiásan fertőzött állományokban azonban a betegséget többnyire 6–8 hetes kortól kezdődően látjuk, de előfordul, hogy csak három hónapos kortól, a hizlaldába állítást követően jelenik meg. Minél nagyobb az állomány, rendszerint annál nagyobbak a veszteségek. A betegség kialakulásában a hajlamosító hatásoknak is jelentős szerepe van. Ezek legtöbbször a zsúfolt elhelyezés, a közös légterű, párás, nedves, rosszul szellőztetett istállók, a gyors hőmérsékleti változások, a falkásítás, a hizlaldába való áthelyezés, az állományok keverése, több helyről való összeszedése stb. A betegség nálunk leggyakrabban a téli, kora tavaszi időszakban fordul elő, de nagy állományokban egész éven át jelen lehet. A betegséget átvészelt állatok tüdejében és a tonsillákban a kórokozó hónapokig fennmarad. A fertőzést az ilyen, átvészelt állatok tartják fenn. Az átvészelt állatokban a fertőzést követő második héttől kezdődően ellenanyagok jelennek meg, amelyek hónapokig perzisztálnak. A fertőzött kocák malacainak colostralis védettséget adnak, amely többnyire 5–9 hétig tart. Kórfejlődés: A belélegzett kórokozó a tüdőben heveny, savós-vérzéses, majd elhalásos tüdőgyulladást és savós-fibrines mellhártyagyulladást okoz. A vérzések és a necrosis kialakulásában a citotoxinoknak jelentős szerepe van. A citotoxinok egyebek mellett tönkreteszik a tüdő alveolaris macrophagjait és más lymphoidsejtjeit. A belőlük kiszabaduló citokinek (interleukinek és más anyagok) tovább súlyosbítják a tüdőgyulladást. A folyamatok az esetek többségében a tüdőre korlátozódnak, alkalmanként azonban a kórokozó a vérpályán keresztül eljuthat más szervekbe, pl. az agyba, ízületekbe is. Tünetek: A lappangási idő többnyire 1–3 nap. A betegség túlheveny, heveny és idült alakjai ismeretesek. A nagy mennyiségű, nagy virulenciájú kórokozóval először fertőződő állományban hirtelen jelentkező magas, 41,5 °C-ot meghaladó hőmérséklet-emelkedés és erős levertség jelentkezik. Az állatok nem kelnek fel, bőrük, főként a túrókarimán és a füleken, cyanoticus, és légzési nehézségek közepette órák alatt elhullanak, miközben orrnyílásukból rózsaszínű, habos nyálka szivárog. A valamivel lassabban elzajló esetekben kifejezett légszomj alakul ki. A betegek gyakran kutyamódra ülve, tátott szájjal, nehezítetten lélegzenek, és beavatkozás hiányában jelentős részük 2–4 nap alatt elhullik. Fogékony állományokban a morbiditás többnyire meghaladja, a lethalitas pedig elérheti az 50%-ot. A gyógyuló állatokban egy ideig idült légzőszervi tünetek lehetnek, az állatok egy része köhög, fejlődésükben elmaradnak. Előfordul, hogy a tüdő megbetegedéseihez arthritis, endocarditis, egyes szervekben tályogképződés csatlakozik. Kórbonctan: A betegség lezajlásának ütemétől függően a kórbonctani elváltozások változatosak, de többnyire egészükben kórjelző értékűek. Heveny esetekben a mellüregben vörhenyes színű savó található. A tüdő egész területén, de gyakran csak a rekeszi lebenyekben, néha csak az egyik tüdőfélben elszórtan, sötétvörös vagy világosabb színű, tömött tapintatú, száraz metszéslapú gócok vannak. A gyulladásos gócokban a sövények oedemásan megszélesbedtek. A tüdő metszéslapja tarkázott. A nyirokcsomók duzzadtak és bővérűek. Az elváltozott tüdőterületek fölött a mellhártya savós-fibrines gyulladása állapítható meg. Idült esetben a gyulladásos tüdőterületek sajtos elhalásnak esnek áldozatul, és kötőszövetesen elhatárolódnak. Tünetmentesen lezajlott esetekben a vágóhídon levágott állatok tüdejének a rekeszi lebenyében gyakran egyetlen gyulladásos-elhalásos vagy részben szervült gócot találunk. Szövettanilag a heveny esetekben az intralobularis sövények mentén kialakuló proliferatiós sejtzóna a jellemző (Molnárné és Glávits, 1981). Kórjelzés: Heveny esetekben a tünetek gyors kialakulása, a súlyos nehezített légzés, a véres, habos orrváladék megjelenése kellően tájékoztat a betegség oka felől. A kórbonctani elváltozások jellegzetesek és többnyire kórjelző értékűek. A kórokozó a tüdő szöveteiben kimutatható direkt immunfluoreszcenciás eljárással, illetve koagglutinációs próbával, emellett többnyire még az idült elváltozásokból is táptalajokon kitenyészthető. A koagglutinációs próba során a referens törzsekkel szemben termelt hiperimmun savót Staphylococcus aureusfelületére kötjük, majd az így jelzett ellenanyagot keverjük össze az elhullott állatok tüdődörzsölékéből készített kivonattal. Pozitív esetben a megfelelő ellenanyag kapcsolódik a tüdőszövetben levő antigénnel. A kapcsolódást az ellenanyagokhoz kötött staphylococcusok agglutinációja jelzi. A koagglutinációs próba előnye, hogy akkor is pozitív reakciót ad, ha a tüdőből a kórokozók, pl. antibiotikumos kezelés miatt, már nem tenyészthetők ki, emellett pedig egyúttal lehetővé teszi a kórokozó szerotípusának a meghatározását is. A beteg állatok vérsavójában megjelenő ellenanyagok kimutatására igénybe vehető az agglutinációs és komplementkötési próba, újabban pedig a különféle ELISA-k is (Gottschalk és mtsai., 1997). Ez utóbbi próbák egyaránt használhatók a különféle szerotípusok poliszacharid antigénjei, illetve az egyes citotoxinokkal szembeni ellenanyagok kimutatására. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából figyelembe kell venni a sertéspestist (tartós láz, a hátulsó testfél gyengesége, bőrvérzések stb.), a sertésinfluenzát (gyorsan terjed, magas láz, nagyfokú elesettség, nincs azonban elhullás, az állatok gyorsan gyógyulnak stb.) és a pasteurellosist (a tünetek hasonlóak, de a tüdőben nincsenek vérzések, necrosis). Gyógyítás: A gyors lefolyás miatt a betegeket mielőbb egyedileg, parenteralisan antibiotikumokkal (ampicillinnel, cefalosporinokkal stb.) vagy újabban fluoroquinolonokkal célszerű gyógykezelni, legalább öt napon át. Nagyobb számú megbetegedés esetén a betegek mellett az egész falkát is gyógykezelni kell ivóvízbe vagy takarmányba kevert antibiotikumokkal vagy más, a bélből jól felszívódó kemoterapeutikumokkal. A gyógykezelés mellett igen fontos a hajlamosító hatások kiiktatása (a zsúfoltság csökkentése, a tiszta levegő, a jó ventiláció stb.), mert enélkül a gyógykezelés abbahagyása után 1–2 hét múlva a betegség újra megjelenik az állományban. Megelőzés, védekezés: A betegség megelőzésében döntő a hajlamosító hatások elkerülése. Átvészelt állományokból tenyészállatokat kiválogatni, illetve megtartani nem szabad. Idegenből származó sertések vásárlása előtt (az adott állományból korábban levágott állatok tüdejének vágóhídi vizsgálata, illetve az állatok vérsavóinak szerológiai vizsgálata alapján) meg kell győződni arról, hogy az állományban a betegség nem fordult elő. Endémiásan fertőzött nagyobb tenyészetekben a betegség kártételeinek megelőzésére igénybe vesznek vakcinákat is. Ezek rendszerint az adott területen előforduló leggyakoribb szerotípusú törzseket tartalmazzák elölt állapotban, alumíniumgélhez adszorbeálva, illetve ritkábban olajjal adjuválva. A nálunk, hazai gyártásból rendelkezésre álló oltóanyag a 2-es szerotípust tartalmazza. A 7. hét körül adott egyszeri, majd két hét múlva megismételt vakcinázás, jó tartási körülmények között, általában alkalmas a homológ szerotípusok által okozott gazdasági veszteségek elkerülésére, illetve jelentős csökkentésére. Újabban előállítottak olyan oltóanyagokat is, amelyek a különféle citotoxinokat és egyes külsőmembrán-antigéneket tartalmaznak inaktivált és adjuvált formában (Pommier és mtsai., 1996). Ez utóbbi vakcina kétszeri beoltása után is a veszteségek jelentős csökkenését állapították meg. Mentesítés: Újabban törekvések vannak az A. pleuropneumoniae-fertőzéstől mentes állományok kialakítására. Erre lehetőséget ad az állománycsere, de kismértékben szeropozitív tenyészállományokban a fertőzött vemhes kocák szerológiai vizsgálatokkal (ELISA-kkal) való felismerése és eltávolítása is. Az utóbbi esetben a vemhes kocákat ismételten szerológiai vizsgálatnak vetik alá, a fertőzötteket folyamatosan eltávolítják, miközben az egész állomány takarmányba keverve, folyamatosan, tartósan gyógyszert (pl. potenciált szulfonamidot) kap. A nem fertőzött kocák malacait elkülönítetten felnevelve fertőzéstől mentes állományhoz juthatunk. Egy ilyen program sikerét nagyban befolyásolja az induló fertőzöttség mértéke, a diagnosztikai lehetőségek, a tartási, izolálási lehetőségek stb.
A sertés Actinobacillus-pleuropneumoniája

Ornithobacterium rhinotracheale okozta betegség

Heveny légzőszervi tüneteket mutató fiatal és felnőtt pulykákból, valamint csirkékből és tyúkokból a 90-es évek eleje óta több országban izolált, baktérium okozta fertőzöttség, amelynek kórtana még nem kellően tisztázott. Történet. A baktérium első leírását homály fedi, mert korábban Pasteurella-szerű baktériumként identifikálták és nem tulajdonítottak neki kórtani jelentőséget. A korábbi törzsgyűjtemények utólagos vizsgálata derítette ki, hogy a törzsek egy része azonos az Ornithobacterium rhinotrachealénak nevezett baktériumtörzzsel. Mai nevét a madarak orrüregében, illetve légcsövében való előfordulása alapján kapta (Vandamme és mtsai., 1994). Előfordulás. A fenti baktériummal kapcsolatba hozható kórképet leírták Dél-Afrikában, az USA-ban, Izraelben, Egyiptomban és Európa több országában (Hinz és mtsai., 1994; Devriese és mtsai., 1995) is. A betegséget csirkékben, tyúkokban és pulykákban nálunk is megállapították (Tanyi és mtsai., 1995). Kóroktan. Gram-negatív, polimorf, csilló nélküli, gyenge ellenálló képességű baktérium. Agargél-precipitációs próbában 7, tárgylemez-agglutinációs próbában és ELISA-val 3 szerotípusát különítették el (van Empel, 1997; Bock és mtsai., 1997). Hogy feltételesen pathogen kórokozóról van szó, bizonyítja, hogy bakteriológiai vizsgálatokkal az előfordulás gyakoriságában nem láttak lényeges különbséget a korábban légzőszervi tüneteket mutató vagy attól mentes pulykaállományokból kimutatható fertőzöttség arányában (Odor és mtsai., 1997). A betegség kialakulásában a specifikus és a nem specifikus hajlamosító tényezők (lásd később) meghatározó szerepet játszanak. Ezek jelentőségét bizonyítja, hogy a betegekből izolált baktériummal mesterséges fertőzéssel sem volt előidézhető a kórkép, legfeljebb a testtömeg csökkent. Kéthetes pulykákban a légzsákgyulladás és a testtömeg csökkenése csak akkor volt kiváltható, ha a pulyka-rhinotracheitis vírusával együtt végezték az aerogén fertőzést. Hasonló megfigyelést tettek csirkeállományokban, ha a lentogén baromfipestis vagy a fertőző bronchitis törzzsel együtt végezték az O. rhinotracheale mesterséges fertőzést (van Empel és mtsai., 1996). Járványtan. A betegség brojlerállományokban a 3–4. héten, brojler szülőállományokban a 24–52. héten bármikor jelentkezhet. Már 2–4 hetes pulykaállományokban is előfordul, de inkább 3. hónapos korban vagy tenyészállományokban látják. A bakok között több veszteséget okoz, mint a tojókban, s a nagytestűek kilátásai rosszabbak, mint kisebb testű társaiké. Mivel a járvány kezdete csibékben gyakran egybeesik a szikellenanyagok általános kiürülési idejével, többen feltételezik, hogy fiatalkori jelentkezése összefügghet a háttérben levő, esetleges vírusos hajlamosító tényezők (pneumovírus, lentogén baromfipestis vagy fertőző bronchitis vírus stb.) aktiválódásával. A nem specifikus hajlamosító tényezők (túlzsúfoltság, nagy meleg, hiányos szellőztetés stb.) szerepe nemcsak a járvány kialakulásában, hanem a veszteségek mértékében is meghatározó jelentőségű. Erre utal, hogy 5–7 hetes korban légcsövükben már O. rhinotrachealét hordozó pulykabakok között a járvány 14–20 hetes korukban számos állományban robbant (Roepke és mtsai., 1998). Különösen a fiatal korban, túlheveny vagy heveny formája hirtelen és nagy morbiditással jelentkezik. Minél idősebb az állomány a megbetegedéskor, annál kisebb mértékű a mortalitás. Saját vizsgálataink szerint germinatív fertőzés nem fordul elő, a tojáshéjra jutott baktérium pedig beszáradva 11 nap alatt elpusztul. Állományon belül a légúti váladékokkal, ezek takarmányhoz, ivóvízhez keveredésével a fertőződés gyorsan terjed. Tünetek. A betegség peracut formájában sok állat hirtelen bágyadt lesz, tolluk borzalt, és gyorsan kialakuló, súlyos légzési nehézségek mellett hamarosan megfulladnak. Ez a forma főleg kánikulában, túlzsúfoltan tartott brojlerállományok legfejlettebb egyedein fordul elő. A heveny forma jelentkezésekor az állatok könnyeznek, orrfolyásuk van, étvágyuk és vízfogyasztásuk csökken, enyhébb-súlyosabb légzőszervi tüneteket mutatnak, légszomjuk van, fejüket rázva igyekszenek a felső légutakban lévő szívós, esetleg vérzéses nyálkát kilökni. A facialis oedema és a sinusok megduzzadása folytán esetenként kialakul a „duzzadt fej betegség” (swollen head disease) képe, és folyamatosan nő a mortalitás. Felnőtt tyúkok a fenti tüneteket enyhébben mutatják, kisebb morbiditás mellett a tojáshozam csökken, a nagyságukban jelentősen eltérő tojások héja elvékonyodik, s rajta barázdák, deformitások jelentkezhetnek. Külföldi tapasztalatok szerint a mortalitás néhány százalékos, míg Tanyi és mtsai. (1995) kánikulában és zsúfolt tartás mellett 4 hét körüli brojlerállományokban akár 30–60%-os mortalitással is találkoztak. Kórbonctan. Az orrjáratokban és a légcső egész hosszában a nyálkahártya bővérű, esetenként vérzéses, helyenként nyálka- és fibrinlepedékkel fedett. Az egyik vagy mindkét oldali tüdőfélben körülírt vagy kiterjedt gyulladás figyelhető meg. A pleurát fibrines lepedék fedi, s savós-fibrines légzsák-, olykor ízületgyulladás is kialakulhat. Pulykákban a máj és a lép mérsékelten duzzadt. Kórszövettanilag a gyulladás jelei mellett a nyálkahártya hámrétege sejtjeinek degenerációja, desquamatioja, helyenként a nyálkahártya hámjának teljes pusztulása tűnt fel (Tanyi és mtsai., 1995). A légutak kapillárisaiban és a parabronchusok üregében felhalmozódott fibrinben sok macrophag és heterofil sejt található. A parabronchusok falában elhalásos gócok lehetnek, amelyek a parenchymába is beterjedhetnek. A pulykák májában a májsejtek heveny coagulatiós elhalását találták, esetenként a májlebenykék szélének thrombosisával. Kórjelzés. Az O. rhinotracheale az elhullott állatok légcsövéből, orrjárataiból, esetleg az agyvelőből vagy az ízületekből tenyészthető ki, legjobban élesztőkivonatot és főtt vért is tartalmazó táptalajon, 10% CO2-ot tartalmazó légtérben. Mivel, főleg az elhúzódó esetekben, gyakran más baktériumok (E. coli, staphylococcusok, pseudomonasok) is jelen vannak, az izolálást körültekintően kell végezni, mert ezek túlnőhetik a keresett O. rhinotracheale-telepeket. Szerológiai vizsgálatokra az AGID, a tárgylemez-agglutinációs próbák és az ELISA használható. A betegséget el kell különíteni a Haemophilus-náthától (bakteriológiai vizsgálat), a fertőző laryngotracheitistől (magzárványok), a pulyka-rhinotracheitistől (virológiai vizsgálat), a heveny mycoplasmosistól és a baromfikolerától (főleg pulykákban). A vírusos háttér vizsgálata annál inkább fontos, mert ezek gyakran, mint specifikus hajlamosító tényezők is szóba jönnek (Odor és mtsai., 1997). Gyógyítás. Bár a hazai O. rhinotracheale törzsek, saját vizsgálataink szerint, érzékenyek ampicillinre, cefalosporinokra, eritromicinre, linkomicinre, oxi- és klórtetraciklinre, az antibiotikumok ivóvízben való adásától csak akkor várható eredmény, ha a betegség kezdetekor adjuk és egyúttal a hajlamosító hatásokat is megszüntetjük. Megelőzés. Az általános járványvédelmi intézkedések alapvetően fontosak. Hazai tapasztalataink szerint a legjelentősebb nem specifikus hajlamosító tényező az állatok biológiai adottságait figyelembe nem vevő telepítési sűrűség és a hiányos légcsere. Ezek kiemelkedő szerepét bizonyítja, hogy a betegség tünetei rohamosan enyhülnek, ha az állományt széttelepítik (Tanyi és mtsai., 1995; Mészáros és Szalay, 1995; Mészáros és Tanyi, 1996). A specifikus hajlamosító tényezők felkutatása és kiiktatása szintén alapvetően fontos. Izraelben és az USA-ban inaktivált vakcinával igyekeznek a betegség kártételét csökkenteni, de az eredmények megítéléséhez még nincs elég tapasztalat.
Ornithobacterium rhinotracheale okozta betegség

A madarak Erysipelothrix rhusiopathiae okozta megbetegedése

A sertésorbánc baktériuma szórványosan szinte minden emlős- és madárfajban okozhat megbetegedést, gazdasági jelentősége a juh és a madarak orbáncának van. A madarak között az orbáncnak jelentősége van pulykában, libában (Polner és mtsai., 1972), kacsában (Sztojkov, 1971) és fácánokban, de szórványos eseteket leírtak számos más házi- és vadon élő, valamint állatkertben tartottmadárfajokban is (Kemenes és mtsai., 1971; Fábián és mtsai., 1973). A betegség kialakulásában a madarakban is a hajlamosító hatásoknak van döntő szerepe, pulykákban a nyári nagy melegek, a zsúfolt tartás, a tojásrakás megindulása, hímekben a marakodás, liba- és kacsaállományokban a tolltépés, illetve a tömés, a tolltépés során a bőrsérülések, a tépés utáni megázás, hideg időjárás, tavon tartott kacsa- és libaállományokban az orbáncbaktériumok tömeges felvétele az iszapban való táplálékkeresés során stb. A madarak orbánca rendszerint lázas általános tünetekkel járó septikaemia és ízületgyulladások formájában zajlik le. Gyakori a hirtelen elhullás. Az elhullott állatokban testszerte vérzések, lép- és májduzzanat, a hasüregben nagyobb mennyiségű izzadmány, hashártyagyulladás, a lassabban lezajló esetekben pedig a májban gyulladásos-elhalásos gócok is láthatók. A betegség kórjelzéséhez a kórokozó kitenyésztése szükséges. Nálunk a libák orbáncát eddig 1b és 6-os, a kacsákét pedig 1-es szerotípusú törzsek okozták (Kucsera, 1979). A beteg állatok parenteralisan adott penicillinnel vagy penicillin-származékokkal gyógykezelhetők, míg az állomány egészét ivóvízbe vagy takarmányba kevert, a bélcsatornából jól felszívódó antibiotikummal célszerű etetni 4–5 napon át. A sertésorbánc elleni hiperimmun vérsavó pulykának, libának, kacsának és más madárfajoknak is adható, de mivel a madarak orbáncát esetenként a sertésekétől eltérő szerotípusú törzsek okozzák, a vérsavóból emelt adagot célszerű adni (Kucsera, 1979). Mivel ez a vérsavó madarakra nézve heterológ, fokozottan fennáll az anaphylaxia veszélye. A megelőzésben döntő a hajlamosító hatások elkerülése. Azokban az országokban, ahol a betegség pulykaállományokban rendszeresen előfordul, a pulykákat a tojásrakás megkezdése előtt 2–4 hetes időközzel egymás után kétszer, a sertések számára is használt, inaktivált 2-es szerotípusú orbáncbaktériumot tartalmazó vakcinával vakcinázzák. A nálunk kereskedelmi forgalomban levő, hazai előállítású, sertésorbánc elleni vakcina hatékonynak bizonyult a libákból izolált 1b és 6-os szerotípusú orbáncbaktériumokkal szemben is (Kucsera, 1979).
A madarak Erysipelothrix rhusiopathiae okozta megbetegedése

A szarvasmarha fertőző keratoconjunctivitise

Főként legelőn tartott szarvasmarhák betegsége, amely többnyire nyáron fordul elő és fiatal állatokban járványos jelleget ölthet. Előfordulás. Világszerte előfordul, tömeges jelleggel főként a meleg égövi országokban. Különösen gyakran észlelik Észak-Amerikában és Ausztráliában, legelőn tartott csordákban, de nálunk sem tartozik a ritkaságok közé (Keleméri, 1974; Nagy, 1977). Jóval ritkábban ugyan, mint szarvasmarhában, de idehaza is észleltük enyhe formában, juhállományokban is. Kóroktan. Szarvasmarhában az esetek többségében a kórokozó a Moraxella (M.) bovis, a beteg állatok kötőhártyájáról azonban gyakran egyéb kórokozók, így mycoplasmák (pl. Mycoplasma bovoculi, M. conjunctivae), a Chlamydophila psittaci, esetenként különféle vírusok (pl. adenovírusok, a szarvasmarha fertőző rhinotracheitisének a vírusa stb.) is izolálhatók, amelyek önmagukban is képesek károsítani a szemet. Juhokban a kórokozó leggyakrabban a M. (B.) ovis, ugyancsak többnyire társfertőző baktériumokkal és vírusokkal együtt. Dél-Afrikában leírtak olyan juh keratoconjunctivitis-eseteket, ahol a M. conjunctivaet találták egyedül kórokozónak. A Moraxella bovis rövid, vaskos pálcika, felületén fimbriák találhatók. A fimbriák alapján a törzsek ez ideig 7 szerocsoportba sorolhatók. A M. bovis törzsek a vörösvérsejteket feloldják, és különféle extracellularis enzimeket (zselatinázt stb.) termelnek. A fimbriák teszik lehetővé a baktériumoknak a kötő- és a szaruhártya hámsejtjeihez való kapcsolódását, az extracellularis enzimek pedig hozzájárulnak a kötő- és szaruhártyán a gyulladás és a kimaródások létrejöttéhez. A M. bovis gazdaspektruma széles, a házi- és vadon élő kérődzőkben egyaránt megtelepszik. A M. ovis baktériumok párosával álló coccusok, a törzsek egy részének a felületén fimbriák találhatók, a virulens törzsek béta-hemolízist okoznak, proteolitikus, extracellularis enzimeket azonban nem termelnek. A juh és a szarvasmarha orrüregében és kötőhártyáján egyaránt előfordulnak. A moraxellák ellenálló képessége kicsi, csak a velük fertőzött állatok nyálkahártyáin maradnak életben, a külvilágban egy-két nap alatt elpusztulnak. Járványtan. A fertőző keratoconjunctivitist leggyakrabban szarvasmarha-állományokban látjuk, megbetegedhetnek azonban a juhok, a kecskék, a bivalyok és ritkábban a vadon élő kérődzők is. Az első szórványos esetek megjelenése után a betegség rohamosan terjed és gyógykezelés hiányában 1–3 hét alatt az állatok 30–90%-a megbetegedhet. A 2–12 hónapos borjak, illetve növendék marhák a legfogékonyabbak. A juhok, legalábbis idehaza, enyhébben betegszenek meg, mint a szarvasmarhák. Kórfejlődés. A hámsejtekhez tapadó moraxellák hatására conjunctivitis és keratitis alakul ki. Tünetek. A lappangási idő többnyire 2–4 nap. Első tünetként az állatok könnyeznek, a szemhéjak duzzadtak, az állatok szemüket zárva tartják és kerülik a fényt. A kötőhártya erezetes belövelltségével egyidejűleg a szaruhártya a középpontból kiindulóan elhomályosodik és egész terjedelmében kékesfehér fényűvé válik. Az elváltozás gyakran csak az egyik szemet érinti és enyhébb esetekben 7–10 nap alatt magától meggyógyul, miközben a periféria felől vérerek hatolnak a szaruhártyába (adventitialis vascularisatio), és ezek szomszédságából kiindulva a szaruhártya feltisztul. A feltisztulás azonban nem mindig teljes, és a szaruhártya középpontjában változó nagyságú, fehér heg maradhat vissza. A szaruhártya a baktériumok által termelt extracellularis enzimek hatására, illetve a viszkető, fájó, beteg szem dörzsölésének következményeként kifekélyesedhet és súlyos, gennyes belső szemgyulladás alakulhat ki. Ilyenkor a szemhéjak is sérülhetnek, és ezek gyulladása (blepharitis) súlyosbíthatja a folyamat kimenetelét. A kifekélyesedett szaruhártya szakszerű kezelésre is csak több hét alatt gyógyul meg. Juhokban rendszerint enyhe kötőhártya-gyulladás, könynyezés, fénykerülés látható. Kórjelzés. A betegség jelentkezésének körülményei, gyors terjedése és a klinikai tünetek együtt lehetővé teszik a kórjelzést. A bakteriológiai vizsgálattal kideríthető, hogy csupán moraxellák vagy egyéb kórokozók is részt vesznek-e a betegség előidézésében. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából a szem megbetegedése miatt szarvasmarhákban elsősorban a fertőző rhinotracheitis (lázas általános tünetek, orrfolyás, a kötőhártya göbös gyulladása stb.) és a roncsoló orrhurut (súlyos általános állapot, a nyálkahártyákon kimaródások, elhalások, a periféria felől induló szaruhártya-elhomályosodás stb.) jön szóba. Gyógyítás. A betegeket lehetőleg a betegség minél korábbi szakaszában gyógykezelni kell, és egyúttal gondoskodni kell a hajlamosító hatások csökkentéséről is. A beteg állományt napfénytől, széltől, portól védett helyen kell elhelyezni, és meg kell szüntetni a légyinváziót. A beteg állatok szemét megfelelő kezelőfolyosóban, legalább naponta kétszer, 3–5 napon át, antibiotikumot (esetleg helyi érzéstelenítőszert és a komplikációmentes esetekben a gyulladás csökkentése érdekében kismennyiségű glikokortikoidot is) tartalmazó kenőccsel vagy sprayvel kell kezelni. Az antibiotikumok közül a neomicin, a tetraciklinek vagy a klóramfenikol használható leginkább. A kenőcsöt lehetőleg a kötőhártyazsákba kell juttatni. Ha a szaruhártyán már kimaródások vannak, nem szabad glikokortoidokat alkalmazni. Súlyosabb esetekben célszerű parenteralisan is tartós hatású tetraciklineket adni. Ez utóbbi gyógykezelést 20 mg/testömeg kg adagban, 3–4 nap múlva egyszer megismételve, helyi kezelés nélkül is hatékonynak találták. Megelőzés. A megelőzésben fontos a hajlamosító hatások csökkentése. A nagy szarvasmarha- és juhtartó országokban a betegség megelőzésére vakcinákat is előállítanak. Úgy látszik, hogy az alumíniumgélhez adszorbeált vakcinák válnak be leginkább. Ilyen vakcinával borjakat 3 hetes időközzel kétszer egymásután oltva a betegséget meg tudták előzni (Lepper és mtsai., 1992).
A szarvasmarha fertőző keratoconjunctivitise

A szarvasmarha és a juh Histophilus somni okozta betegségei

A H. somni a szarvasmarha heveny, idegrendszeri tünetekkel járó tromboemboliás meningoencephalitisének az okozója, de okozhat számos egyéb kórképet, így reprodukciós zavarokat, borjakban elhúzódó hurutos tüdőgyulladást, továbbá megbetegítheti a juhokat is. Előfordulás. A szarvasmarha és a juhok H. somni okozta betegségei világszerte előfordulnak. Nálunk ez ideig a borjak H. somni okozta hurutos tüdőgyulladását (Forrai és mtsai., 1984), valamint a növendék kosok ugyanezen baktériumfaj okozta gennyes mellékhere- és heregyulladását (Hajtós és mtsai., 1986) állapították meg. Kóroktan. A H. somni rövid pálcika alakú, időnként azonban hosszabb fonalakká is kinövő, Gram-negatív baktérium. Bár a tápanyagok iránt igényes, sem X-, sem pedig V-faktort nem igényel. Legjobban csokoládéagaron, 10% CO2-ot is tartalmazó légtérben tenyészthető A törzsek antigén-szerkezetileg heterogének, de közös antigénkomponenseket is tartalmaznak. A sejtfal külső rétegéből készített antigénkivonatokat ELISA-ban vizsgálva a H. somni törzsek legalább 11 szerotípusba (csoportba) sorolhatók, de biztos, hogy további szerotípusok is léteznek. Jelentősen különbözik egymástól a törzsek virulenciája is. A juhokból izolált és különböző kórképeket előidéző, Haemophilus agni és Histophilus ovis néven leírt baktériumok tenyésztési, morfológiai és biokémiai sajátságaik tekintetében azonosak a H. somni-val. A H. somni ellenálló képessége kicsi, a velük fertőzött állatokon kívül tartósan nem marad életben. Járványtan. A H. somni fakultatív pathogen baktérium, természetes viszonyok között is megtalálható a szarvasmarha felső légutainak a nyálkahártyáin, továbbá az urogenitalis nyálkahártyákon, bikákban főként a tasak nyálkahártyáján, tehenekben pedig a hüvelyben. A fertőződés, úgy látszik, már korán, borjúkorban bekövetkezik. Az USA-ban és Kanadában a klinikailag tünetmenetes szarvasmarhák 23–56,5%-nak a vérében találtak a H. somni-val szembeni ellenanyagokat. A H. somni megtalálható a juhok hüvelyének és a kosok praeputiumának a nyálkahártyáján is, bár úgy látszik, jóval kisebb gyakorisággal, mint szarvasmarhában. A fertőződés a légúti váladékokkal aerogén úton és a húgyutakból a vizelettel, valamint az ondóval egyaránt megtörténhet. Mind szarvasmarhában, mind pedig juhokban előfordul a hüvelyből, illetve a tasakból kiinduló, ascendáló fertőzés is. A fertőződés az esetek többségében tünetmentes marad, az állatok jelentős része azonban a baktériumot tartósan hordozza. Szarvasmarhában a legnagyobb veszteséget okozó thromboemboliás meningoencephalitis főleg fiatal 1–3 éves hízómarha-állományokban alakul ki, szállítás, megfázás és egyéb hajlamosító okok hatására (Bruchner és mtsai., 1995). Kórfejlődés. A kórokozó szarvasmarhában a fertőzést követően elsődlegesen a légutakban szaporodik el, majd septikaemia alakul ki, amelynek következtében gyulladásos-elhalásos folyamatok alakulnak ki a központi idegrendszerben, a légutakban, az ízületekben és másutt is. Főleg a vérerek betegszenek meg, amelyet a kisvérerek gyulladása (vasculitis), környéküknek savós-gennysejtes beszűrődése és ennek következményeként a környező szövetek elhalása (septicus infarctusok) jellemez. Tünetek. A betegség az esetek többségében lázas általános tünetekkel és a légzőszervek megbetegedésével kezdődik. A testhőmérséklet 41 oC körülire emelkedik, a légzés szapora, az állatok köhögnek, savós, majd gennyes orrfolyásuk van. Az elhúzódó esetekben fibrinkiválással járó tüdő- és mellhártyagyulladás és ízületgyulladások is kialakulnak. A légúti tüneteket mutató állatok kb. 5–20%-ában jelennek meg a thromboemboliás meningoencephalitis tünetei, izgatottság, görcsök, kényszermozgások, ataxia, kancsalság, nystagmus. A betegség idegrendszeri tünetekkel járó formája acutan, peracutan zajlik le, ezek az állatok rendszerint 24–48 óra alatt elhullanak. Megbetegedhetnek a nemi szervek is, tehenekben szórványosan vetélés, gyenge borjak születése, idült endometritis, salpingitis, következményes meddőség, mastitis alakulhat ki. Bikákban a tasakra és a húgyutakra korlátozódó fertőzés többnyire tünetmentes marad, ha azonban a kórokozó a herékbe is bejutott, romlik az ondó minősége, és benne gennysejtek is megjelennek, a herékben, mellékherékben pedig gennyes gyulladás alakul ki. A gyenge életképességű borjakban gyakori a H. somni okozta elhúzódó hurutos, gennyes tüdőgyulladás, amelyhez rendszerint pasteurellák és különféle gennyesztő baktériumok (Trueperella pyogenes) is csatlakoznak. Juhokban is kialakulhat lázas általános tünetekkel járó septikaemia, ízületgyulladások, mastitis, ritkán vetélés (Mc Dowell, 1994), kosokban gennyes mellékhere- és heregyulladás az ondó minőségének a romlásával stb., valamint alkalmanként thromboemboliás meningoencephalitis (Cassidy és mtsai., 1997). Kórbonctan. A légutak nyálkahártyája gyulladásos, kivörösödött, benne vérzéseket, kimaródásokat találunk, felületét gyakran fibrin fedi. Az elhúzódó esetekben vérzésekkel, fibrinkiválással járó pneumonia is látható. A thromboemboliás meningoencephalitisben elhullott szarvasmarhákban az egész agyvelőben elszórtan 0,1–4 cm átmérőjű, sötétbarna, vérzéses-elhalásos gócokat találunk. Ritkábban a gerincvelőben is kialakulnak ilyen gócok. Szövettanilag vérzéseket, a vérerek thrombosisát és neutrofil granulocyták felgyülemlését látjuk az elhalásos gócokban. A gyulladásos erek üregét gyakran baktériumok tömege által képzett embolusok töltik ki. A vérerek thromboemboliás elváltozásai megtalálhatók a légutak nyálkahártyáiban, a tüdőben, a szemben, a vesékben, a húgyhólyagban, a vázizomzatban stb. is. Kórjelzés. Az idegrendszeri tünetek, valamint az agy- és gerincvelő kórszövettani vizsgálata ugyan jellemző, a biztos kórjelzéshez azonban a kórokozót az agyvelőből, illetve az elváltozott szövetekből, ondóból stb. ki kell tenyészteni. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából egyebek mellett szóba jön a listeriosis (szarvasmarhában sporadikus, lassabban zajlik le), a chlamydophilosis (az agyvelőgyulladásos forma rendszerint félévesnél fiatalabb borjakat érint, szórványos, valamivel lassabban zajlik le), a veszettség (csak a megmart állatok betegszenek meg, dühöngés, nyálzás, rekedtség stb.) és a szarvasmarha fertőző rhinotracheitise (gyakori, főleg borjakban, orrfolyás, kimaródások az orr nyálkahártyáján, az idegrendszeri forma ritka). Gyógyítás. A betegek gyógykezelésére parenteralisan adott potenciált szulfonamidok, az ampicillin, a tetraciklinek és egyéb, széles therapiás skálájú antibiotikumok, valamint fluoroquinolonok vehetők igénybe. Az idegrendszeri tüneteket mutató állatok gyógykezelése rendszerint sikertelen. Megelőzés. A megelőzésben fontos a stresszhatások lehetőség szerinti elkerülése. A megelőzésére igénybe vesznek inaktivált, alumíniumgélhez adszorbeált H. somni törzseket tartalmazó vakcinákat is. Az ilyen vakcinákkal kétszer egymásután oltott fiatal hízómarha-állományokban a betegség idegrendszeri formájának az előfordulása jelentősen csökkent. Egyes országokban használnak inaktivált vakcinákat a borjak H. somni okozta betegségének a megelőzésére is. Ennek érdekében a vemhes teheneket vakcinázzák az ellés előtt hét és négy héttel, majd a borjakat is először négyhetes, majd hét-nyolc hetes korukban ismét (Donkersgoed és mtsai., 1995).
A szarvasmarha és a juh Histophilus somni okozta betegségei

A sertések streptococcosisa

A sertések streptococcusok okozta betegségei világszerte előfordulnak, nálunk is gyakoriak (Tanyi és Kudron, 1968). Megnyilvánulhatnak helyi gennyesedésekben, pl. a lábvégekre, egyes ízületekre korlátozódó formában, a nyaki nyirokcsomók elgennyesedésében, kialakulhat mastitis, metritis, de létrejöhet lázas általános tünetekkel, az ízületek, az agyburkok és az agyvelő gyulladásával járó septikaemia is. A sertések streptococcosisainak előidézésében a legnagyobb jelentősége a Lancefield-féle D csoportba tartozó S. suisnak van, de ugyanilyen kórképeket előidézhet a S. porcinus (E, P, U és V csoport), a S. equi subsp. equisimilis (C csoport) és ritkán más streptococcusok is. A S. suis törzseknek poliszacharid burka van, burokantigénjeik alapján a törzsek ez ideig legalább 30 szerotípusba sorolhatók (Heath és mtsai., 1995). Leggyakrabban a 2-es szerotípust izolálják a septikaemiával járó esetekből. A streptococcusokkal való fertőződés a születést követően a kocáktól, más malacoktól vagy a környezetből jön létre. A S. suis és más streptococcusok természetes viszonyok között is megtalálhatók a sertések orrüregében és a tonsillákban, a nyállal, orrváladékkal stb. ürülnek, és a környezetben hetekig életképesek maradnak. A streptococcosisok főleg nagyüzemben, zsúfolt tartási viszonyok között gyakoriak. A streptococcusok bejuthatnak a szövetek közé, a bőr, illetve nyálkahártyák sérülésein (a lábvégek sérülései, a bőr kidörzsölése a betonpadozaton, a fémrácsokon, a szájbeli sérülések a szemfogak lecsípésekor stb.), de aerogén vagy per os fertőzés eredményeként a torok nyirokszövetein keresztül is. A fertőződést követően a malacok ellenálló képességétől és a törzs virulenciájától függ, hogy a fertőzésnek lesznek-e egyáltalán következményei, illetve, hogy csupán helyi gennyesedés vagy generalizált fertőzés alakul ki. Bár streptococcusok okozta gennyesedés minden korú sertésben előfordulhat, a septikaemiával járó formában nagyobb számban az 1–4 hetes korú malacok szoktak megbetegedni, míg süldőkben és felnőtt állatokban a betegség szórványosan fordul elő. A betegség szopósmalacokban is eleinte egy-egy alomra korlátozódik, de később nagyobb állományokban endémiás jelleggel továbbterjed. A beteg malacok lázasak, étvágytalanok, bágyadtak, szőrük fénytelen, bőrük sápadt, egyik-másik ízületük megduzzad, fájdalmas, ezek sántítanak, nehezen mozognak, azokban a malacokban pedig, ahol a streptococcusok az agyburokba és az agyvelőbe is bejutottak, a bőr túlérzékenysége, fogcsikorgatás, támolygás és görcsök is kialakulnak. Süldőkben és felnőtt sertésekben többnyire ízületgyulladással, ritkán endocarditisszel járó forma alakul ki. Vemhes kocák elvetélhetnek. Az elhullott malacok anaemiásak, az izomzat sápadt, a savóshártyák alatt a szíven, a tüdőben és a vesében pontszerű vérzések találhatók. A lép megnagyobbodott, élénkvörös, gumiszerű tapintatú, a májban apró, elhalásos gócok (tályogok) találhatók. A savóshártyákat fibrines-gennyes váladék fedheti. A gyulladásos ízületekben savós-gennyes váladék található. Az agyburkokban és az agyvelő állományában is szövettanilag fibrinkiválással járó gennyes gyulladás található. A betegség kórjelzéséhez a klinikai tünetek és kórbonctani elváltozások mellett szükség van a kórokozó kitenyésztésére és azonosítására is. A betegek a kezdeti szakaszban parenteralisan adott penicilinnel, eritromicinnel, tetraciklinekkel, fluorquinolonokkal eredményesen gyógykezelhetők. A betegség megelőzésében lényeges a tiszta, kifertőtlenített elletők használata, a megfelelő légcsere, a zsúfolt tartás és a sérülések lehetőség szerinti elkerülése, a malacok megfelelő vas- és A-vitamin-ellátása. A betegség megelőzésére használhatóak a S. suis megfelelő buroktípusú törzseit tartalmazó, inaktivált vakcinák is.
A sertések streptococcosisa

A sertés exsudatív bőrgyulladása

A betegség az egész világon előfordul, de szórványos. Rossz higiéniai körülmények között tartott állományokban nálunk sem tartozik a ritkaságok közé. A kórokozó, a Staphylococcus hyicus, természetes viszonyok között is megtalálható a sertés bőrén (Wegener és Skov-Jensen, 1992). A S. hyicus törzsek kevés kivételtől eltekintve koaguláz-negatívak, de termelnek többféle extracellularis enzimet, pl. hialuronidázt, foszfatázt és bőrelhalást okozó exfoliatív toxint is (Tanabe és mtsai., 1996). A betegség hajlamosító körülmények (zsúfolt, nedves, bélsárral szennyezett padozaton, almon való tartás, ektoparaziták, marakodás stb. okozta bőrsérülések, hiányos táplálás, vas-, A-vitamin- stb. hiány) hatására rendszerint 1–4 hetes, ritkábban idősebb malacokon jelentkezik. Hazai tapasztalatok alapján az esszenciális zsírsavak hiányát is fontosnak tartják a betegség kialakulásában (Dankó és mtsai., 1995). Kis- és nagylétszámú állományokban egyaránt előfordul. Fiatal malacokban a bőrgyulladás többnyire az egész testfelületre kiterjed, míg idősebb malacokban rendszerint egyes bőrterületekre korlátozódik. A kórokozónak a bőrbe való bejutását az ektoparaziták okozta sérülések, a bőr felázása, bélsárral való szennyezettsége segíti elő. Szopósmalacokon a szemek és fültövek, a végbélnyílás és a nemi szervek nyílása körül apró, intraepithelialis vesiculák, pustulák képződnek, amelyek fölrepednek, tartalmuk szennyel keveredve sötétbarna pörkökké szárad be. A folyamat a fiatal malacokon napok alatt generalizálódik és az egész bőrfelületre kiterjed. Viszketés nem alakul ki, a malacok nem vakaróznak. Az étvágytalan, de szomjas malacok a kórokozót szopáskor anyjuk csecsbimbójára is ráoltják, és azon hasonló bőrelváltozás, esetleg mastitis is kialakul (Domán, 1975). Idősebb malacokon a folyamat a nedvességtől fellazult bőrterületekre korlátozódik. A betegség a klinikai tünetek alapján felismerhető, a diagnózist a kórokozónak a bőrt fedő kenőcsös anyagból, illetve a pörkökből való kitenyésztése erősíti meg. A beteg állatok egyedileg, szükség esetén az egész falka ivóvízbe vagy takarmányba kevert antibiotikumokkal (penicillinekkel, enteromicinnel, tetraciklinekkel) gyógykezelhető. Előnyös hatású az A-vitamin és a biotin együttes adagolása is. A gyógykezeléssel azonos fontosságú azonban a higiéniai viszonyok rendbetétele (száraz, tiszta padozat, alom, az ektoparaziták elleni kezelés, megfelelő fehérjetartalmú tápokkal való etetés, vas- és A-vitamin-ellátás).
A sertés exsudatív bőrgyulladása

A malacok fertőző savóshártya- és ízületgyulladása (Glässer-betegség)

A fiatal, leggyakrabban 5–8 hetes korú választott malacok lázas általános tünetekkel, a savóshártyák és az ízületek, esetenként az agyburkok heveny, savós gyulladásával lezajló betegsége, amely világszerte előfordul. Nálunk is megállapították (Dobai és mtsai., 1970). Kóroktan. Okozója a H. parasuis. Csokoládéagaron, 5–10% CO2-ot is tartalmazó levegő jelenlétében tenyészthető, csupán NAD-ot igényel. Sejtfalkivonataikat gélprecipitációs próbával vizsgálva, hőstabil antigénjeik alapján a törzsek eddig legalább 15 szerotípusba sorolhatók. A sertésben betegséget okozó törzsek szerotípusai földrajzi régiónként jelentősen különböznek egymástól. Egy-egy állományban egyszerre több szerotípus is okozhat betegséget (Blackall és mtsai., 1996). Járványtan, kórfejlődés. A H. parasuis a klinikailag egészséges sertések jelentős részének a felső légúti nyálkahártyáin is megtalálható. A betegség többnyire fiatal malacokban, hajlamosító hatások (megfázás, szállítás, falkásítás stb.) után jelentkezik. A betegekkel érintkező, de hajlamosító hatásokkal nem terhelt malacok általában nem betegszenek meg. A betegség rendszerint sporadikus, egy-egy állományon belül a megbetegedett malacok száma alacsony. A fertőzés rendszerint aerogén úton történik. A kórokozó a légutakban szaporodik el, majd innen szétszóródva jut el a savóshártyákba, az ízületekbe és gyakran az agyvelőbe is, ahol savó és fibrin kiválásával járó polyserositist, polyarthritist és meningitist idéz elő (Kielstein és mtsai., 1994). Tünetek. A lappangási idő többnyire 5–7 nap. A betegség rendszerint heveny formában zajlik le. A malacok étvágytalanok, hőmérsékletük 40,5-42 oC-ra emelkedik, egyesek nehezítetten lélegzenek. Megduzzadnak az ízületek, ezek melegek és fájdalmasak, emiatt az állatok sántítanak, tipegve, fájdalmat jelezve és csak nógatásra mozognak. Az agyburkok megbetegedésének jeleként a bőr túlérzékenysége, nyugtalanság, görcsök és nystagmus jelentkezhet. A betegek jelentős része 2–5 nap alatt elhullik. Az enyhébben megbetegedettek meggyógyulhatnak, illetve bennük a betegség idülten zajlik le. Kórbonctan. A kórbonctani képet a mellhártya, a szívburok, a hashártya, az ízületek és az agyburkok savós, fibrines gyulladása jellemzi. Típusos esetekben a testüregekben megszaporodott mennyiségű folyadékot találunk, amelyben fibrincafatok vannak, és ilyenek fedik a mell- és hasüregi szerveket is. Kórjelzés. A megbetegedés körülményei, a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások útbaigazítanak, a biztos kórjelzéshez azonban bakteriológiai vizsgálatra is szükség van. A legbiztosabban és legtisztábban az ízületekből és az agyvelőből izolálható a kórokozó. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából a Mycoplasma hyorhinis (kevesebb beteg, enyhébb tünetek, inkább chronicus lefolyás, a meningitis hiánya stb.), továbbá a streptococcusok és más gennyesztő baktériumok okozta ízületgyulladások jönnek szóba. Gyógyítás, megelőzés. A betegeket parenteralisan egyedileg, az egész falkát pedig ivóvízbe vagy takarmányba kevert antibiotikummal célszerű gyógykezelni 4–5 napon át. A megelőzésben döntő a stresszhatások, főként a megfázás, a hosszú szállítás elkerülése, illetve csökkentése. Szükség esetén a szállítást megelőzően és azt követően is néhány napon át antibiotikumot tartalmazó takarmányt etethetünk. Azokban az állományokban, ahol a betegség gyakori, az adott területen előforduló H. parasuis-szerotípusokat tartalmazó inaktivált vakcinákat is igénybe vehetőek a betegség megelőzésére. A védettség szerotípus-specifikus (Rapp-Gabrielson és mtsai., 1997).
A malacok fertőző savóshártya- és ízületgyulladása (Glässer-betegség)

A kacsák és a libák anatipestifer-betegsége

Többnyire a növendék kacsák, ritkábban más baromfifajok (lúd, pulyka) heveny septikaemiával és a savóshártyák gyulladásával járó betegsége. Történet. Az anatipestifer betegséget növendék ludakban az elsők között Riemer (1904) tanulmányozta, és a kórokozót Bacillus septicaemiae anserinum exsudativaenek nevezte el. Az USA-ban a kórkép kacsában észlelt formáját Pfeifferella anatipestifer okozta új betegségként írták le (Hendrickson és Hilbert, 1932). A betegséget nevezték kacsaseptikaemiának (Graham és mtsai., 1938), a kacsák fertőző serositisének (Dougherty és mtsai., 1955) stb. A kórokozó rendszertani helye is sokáig tisztázatlan maradt, tekintették Pasteurellának, Morexellának stb., jelenleg a Riemerella anatipestifer a kórokozó neve. Előfordulás. Minden országban előfordul, ahol nagylétszámú intenzív kacsatenyészetek vannak, bár ház körüli kisebb állományokban is találkoznak vele. Nálunk is megállapították kacsákban (Bitay és mtsai., 1979), pulykákban és libákban (Ivanics és mtsai., 1996) is. Kóroktan. A Riemella anatipestifer Gram-negatív, a pasteurellákhoz hasonló, rövid, pálcika alakú baktérium. Legjobban élesztőkivonatot és főtt vért is tartalmazó táptalajokon tenyészthető, 10% szén-dioxidot is tartalmazó légtérben. Agglutinációs és gélprecipitációs próbákkal, felületi antigénjeik alapján, a különböző madárfajokból és földrajzi régiókból származó törzsek ez ideig 21 szerotípusba sorolhatók (Pathanasophon és mtsai., 1995), amelyek közül az 1-es típus fordul elő a leggyakrabban. A törzsek virulenciája változó. Ellenálló képességük kicsi, nyálkás váladékokban, vízben 2–4 hétig életképesek maradnak. A kórokozó iránt legfogékonyabbak a 2 hónap alatti kacsák (a mosusz kacsák is), a kor előrehaladtával a betegség lefolyása lassabb és idült formákban nyilvánul meg. A kacsákon kívül a betegséget megállapították libákban, hattyúkban, pulykákban, fácánokban, csirkékben, gyöngytyúkokban és fürjekben is. Kórfejlődés. A kórokozó többnyire szájon át jut a szervezetbe, de előfordul a bőrsérüléseken (esetleg szúnyogcsípéssel) való behatolás is. Izolálták a kórokozót embrionált lúdtojásból is, így a germinatív fertőzés lehetősége sem zárható ki. Fiatal állatokban septikaemia alakul ki, amely rövid idő alatt elhullásra vezet. Növendékekben a kórokozó az erek endothel rétegének sérülése és a kapillárisok átjárhatóvá tételével szisztémás coagulopathiát idéz elő. Ez a gyulladásos-exsudatív folyamat elsősorban a szerveket fedő és a hasüreg savóshártyáján, valamint a légzőszervekben zajlik le. A betegség lefolyásában a kedvezőtlen higiéniai viszonyoknak, takarmányártalmaknak (mycotoxicosisoknak) és társfertőzéseknek (mycoplasmosisoknak) jelentős szerepe van, bár ennek kiderítése nem mindig sikerül. Tünetek. Peracut esetek főleg kéthetes kor alatt fordulnak elő, ezek hirtelen elhullásokban jelentkeznek. A heveny esetekben is előfordul gyors elhullás, de az néhány napi betegeskedés után is bekövetkezhet. Az étvágytalan, bágyadt állatok zöldes, híg bélsarat ürítenek, orrfolyásuk van, az oedemás szemhéjak összetapadnak, sinusitis és „fejduzzanat” fejlődhet ki, s ataxia, görcsök, torticollis/opisthotonus, esetleg bénulás mellett az állatok elpusztulnak. Idült esetekben az állatok lefogynak, fejlődésükben elmaradnak, mozgászavarokkal küzdenek, savós ízületgyulladás, esetleg bőrelhalások, fibrines-gennyes kötőhártya-gyulladás alakul ki. A mortalitás tág határok között mozoghat, általában 10% alatt marad, de néhány hetes állományokban akár az 50%-ot is meghaladhatja. A betegség 2–4 hétig tarthat. Kórbonctan. Legszembetűnőbb a savóshártyák savós, majd savós-fibrines gyulladása. A májat gyakran fibrinhálózat vagy vaskos fibrinlemez fedi, s fibrinkiválást látunk a hasüregben és a szívburokban található savóban is. Gyakori a hasi és a mellkasi légzsákok fibrines gyulladása, ritkán heveny fibrines-gennyes tüdőgyulladással. A bél nyálkahártyájában fibrines gyulladás figyelhető meg. Fibrines meningitis is előfordul. A lép megnagyobbodott és foltosan tarkázott, a máj és a vese szintén duzzadt lehet. A savós- és a nyálkahártyákban apró vérzések fordulhatnak elő. A klinikai tüneteknek megfelelően az orr üregét és melléküregeit savós-gennyes izzadmány tölti ki. Olykor ízületgyulladást és elhalásos bőrgyulladást is láthatunk. Kórjelzés. Bár a járványtani lefolyás és a kórbonctani kép alapján a betegség a helyszínen is valószínűsíthető, a biztos kórjelzéshez bakteriológiai vizsgálat szükséges. A vérsavóban megjelenő ellenanyagok kimutathatók agglutinációs próbával és ELISA-val egyaránt. A betegséget el kell különíteni a baromfikolerától (nincs lépduzzanat), a kacsák enterovirus okozta hepatitisétől (agyagsárga, vérzéses máj), a kacsapestistől (a bélcső nyálkahártyájának álhártyás gyulladása, májdystrophia, a vékonyélbéli csoportos nyiroküszők gyulladása), a mycoplasmosistól, a chlamydophilosistól (bakteriológiai vizsgálat, vérsavópárok szerológiai vizsgálata), a borreliosistól (vérkenetvizsgálat) és a salmonellosisoktól. Gyógyítás. A betegség megjelenésekor célszerű az egész csoportot 3–5 napon át ivóvízen keresztül gyógykezelni. A magas fokú rezisztencia miatt célzott antibiotikum-kezelés javasolt. Megelőzési céllal jó eredményt kaptak 0,044% klór-tetreaciklint vagy 0,02% szulfadimetoxin-trimetoprimet tartalmazó takarmány napos kortól kéthetes korig való etetésével (Sandhu, 1991). Megelőzés. Legfontosabb a kielégítő takarmányozás és a megfelelő tartás. Minden lehetséges módon törekedni kell a stresszhatások (zsúfoltság, hiányos szellőztetés, időjárási szélsőségek kivédése) csökkentésére. A betegség megelőzésére kipróbáltak különféle vakcinákat is. Ezek rendszerint az adott területen leggyakrabban előforduló (többnyire az 1-es és még néhány egyéb) szerotípusú törzsek levestenyészeteit tartalmazzák inaktiválva, alumíniumgélhez adszorbeálva. Kacsákat egy- és öthetes korban ismételten vakcinázva, majd homológ törzzsel fertőzve, a védettség 66,7–100% között változott (Pathanasophon és mtsai., 1996). A védettség típusspecifikus. Az olajadjuvánssal készült vakcinákkal egyszer is elég immunizálni, de az oltás helyén maradó granuloma miatt ezeket nem mindenütt engedik alkalmazni. Előállítottak élő törzseket tartalmazó vakcinát is, amelyet napos korban itatva vagy sprayben adva egyaránt hatékonynak találtak. A vakcinázott kiskacsák legalább 42 napos korukig a homológ törzsekkel szemben védettek maradtak (Sandhu, 1991).
A kacsák és a libák anatipestifer-betegsége

A juhok és a kecskék pasteurellosisai

A juhok és a kecskék pasteurellosisa rendszerint heveny tüdőgyulladás formájában zajlik le, fiatal állatokban azonban lázas általános tünetekkel járó, heveny septikaemia is kialakulhat. A juhok pasteurellosisa világszerte előfordul, nagyobb juhállományokban, főleg télen, nálunk is tömeges veszteségeket okoz. Kóroktan. Előidézésében a P. multocida A és ritkábban D, valamint a M. haemolytica és a Bibersteinia trehalosi törzsek játszanak szerepet. Ez utóbbiak közül bármelyik szerotípus előfordulhat, nálunk az 1-es, 2-es, 6-os, 9-es szerotípusokat találtuk a leggyakoribbaknak (Hajtós és mtsai., 1985). Járványtan. Mind a P. multocida, mind pedig a M. haemolytica törzsek rendszerint természetes viszonyok között is megtalálhatók a felső légutak nyálkahártyáin és a tonsillákban. A betegség kiváltásában hajlamosító hatások szerepelnek. Ezek közül a legjelentősebb a hideg, nedves, huzatos istállókban való tartás, az átcsoportosítás, a fárasztó szállítás vagy lábonhajtás, bárányoknál az elválasztás, az éhezés, a penészes takarmányok etetése, a szelénhiány stb. A légutakat érintő vírusfertőzések (parainfluenza 3, reovírusok, adenovírusok stb.) ugyancsak elősegítik a betegség kialakulását. Nálunk a betegség rendszerint hízlaldába állított, zsúfolt körülmények között tartott bárányokban jelentkezik, télen. Kórfejlődés. A P. multocida törzsek rendszerint heveny kruppos tüdőgyulladást, ritkábban septikaemiát okoznak. A M. haemolytica törzsei valamennyi korú juhban tüdő- és mellhártyagyulladást, ezen kívűl a 3 hónaposnál fiatalabb bárányokban septikaemiát idéznek elő. A Bibersteinia trehalosi a tonsillákból bejut a torok szöveteibe, ahonnan baktérium-embolusok formájában szétszóródnak, és főleg a tüdőben és másutt fennakadva az embolusokban elszaporodó baktériumok lokális gyulladást és elhalást váltanak ki. Tünetek. Választott és növendék bárányokban a betegség gyakran heveny septikaemia formájában zajlik le. A bárányok lázasak, étvágytalanok, érverésük, légzésük szapora. Kialakulhat ízületgyulladás, középfülgyulladás, az agyburkok gyulladása stb. Idősebb állatokban általában félheveny tüdőgyulladás formájában zajlik le a betegség. Az állatok lázasak, köhögnek, eleinte savós, majd gennyes orrfolyásuk van, nehezítetten lélegeznek. Anyajuhokban kialakulhat tőgygyulladás, ritkán vetélés, kosokban mellékhere-gyulladás stb. Meleg égövi országokban gyakran, nálunk csak kivételesen, felnőtt állományokban is előfordul a P. multocida okozta heveny septikaemia, amelynek klinikai tünetei a bivaly és a szarvasmarha vérzéses septikaemiájára emlékeztetnek. Hirtelen magas láz, nagyfokú elesettség, nehezített légzés, savós orrfolyás, oedema a nyakon, a mellkas, valamint a has alján és tömeges elhullás jelentkezik. Kórbonctan. A heveny vérfertőzésben elhullott bárányokban csupán apró vérzéseket találunk a savóshártyák alatt, a testüregekben vörhenyes folyadék halmozódik fel, a nyirokcsomók savósan duzzadtak, gyakran feketésvörös színűek, de a lép normális. Gyakran a száj-, a garat-, az orrüreg és melléküregeinek a nyálkahártyája duzzadt, bővérű. A mandulák duzzadtak, és rajtuk mélyre terjedő elhalások találhatók (Ratalics és Szabó, 1964). A lassabban lezajló esetekben testszerte kiterjedt vérzések vannak a savóshártyák alatt és a nyálkahártyákban, a toroktájék vörhenyes savóval beivódott, a tüdő egyes területei oedemásak, és egyes lebenyekben kruppos gyulladás található. Az érintett területek fölött a mellhártya savós-fibrines gyulladása észlelhető. Egyes hullákban nagyobb terjedelmű vérzéseket és fibrines mellhártya- és hashártyagyulladást találunk. Ritkábban agyhártya- és agyvelőgyulladás is kialakul. Idült esetekben egyes tüdőterületek elhaltak, beolvadtak, a belek nyálkahártyája gyulladásos, a bonclelet vérszegénységre és senyvességre utal. Kórjelzés. Az elváltozott tüdőterületekből a pasteurellák kitenyészthetők, de virológiai és vírusszerológiai módszerekkel tisztázni kell az esetleges vírusos hátteret is. Gyógyítás. A betegség korai szakaszában parenteralisan adott célzott antibiotikum-terápiával a betegek többsége megmenthető. A betegeket az állománytól gyógyulásukig el kell különíteni. A megelőzésben a tartási és a takarmányozási viszonyok megjavításának van döntő szerepe: száraz, tiszta alom, jól szellőztetett, de huzatmentes istálló, megfelelő táplálóértékű, mikotoxinokkal nem szennyezett takarmányok adása, az állatok keverésének elkerülése, a több helyről összehozott állatok kisebb csoportokban való elhelyezése stb. A betegség megelőzésére számos országban forgalomban vannak a különféle elölt P. multocida, illetve P. haemolytica törzseket vagy ezek kivonatát tartalmazó, inaktivált, adjuvált vakcinák. A vakcinákat főleg nagy tömegben együtt tartott, hizlalásra beállított bárányok megvédésére veszik igénybe, igen változó eredményekkel. A homológ szerotípusokat tartalmazó, akár P. multocida, akár P. haemolytica vagy mindkét faj antigénjeit tartalmazó vakcinákkal kétszer egymás után oltott állatokban a tüdőgyulladásos esetek és az elhullások száma jelentősen csökkenthető volt (Black és mtsai., 1997).
A juhok és a kecskék pasteurellosisai

A juh és a kecske sajtos nyirokcsomó-gyulladása

A juh és a kecske sajtos nyirokcsomó-gyulladása főként a nagy juhtartó országokban, így Ausztráliában, Új-Zélandon, az USA-ban és Nagy-Britanniában fordul elő, gyakran tömegesen, szórványosan azonban nálunk is észlelik. A fertőződés rendszerint bőrsérüléseken keresztül (tüskés növényzet, nyírás, fürösztés, herélés stb.) történik, létrejöhet azonban a száj és a torok nyálkahártyán keresztül, továbbá aerogén úton is. Az aerogén fertőzést követően az első gócok a tüdőben és a mellkas nyirokcsomóiban alakulnak ki. Bár a Corynebacterium pseudotuberculosis széles körben előfordul, klinikailag egészséges juhok bélsarában és a hodályok talajában a baktérium rendszerint nem található meg. Egy-egy állományba a kórokozót rendszerint tünetmentes, de fertőzött növendék, illetve felnőtt juhokkal, kecskékkel cipelik be. A betegség idülten, feltűnő tünetek nélkül zajlik le. Klinikai tünetekben megnyilvánuló formában főként felnőtt állatokban látjuk. A felületes testtájéki, leggyakrabban az áll és a fültő alatti, a torok mögötti és a tőgy fölötti nyirokcsomók tojásnyi-almányi megnagyobbodása és tályogosodása észlelhető. A tályogok egy része feltörik, belőle sűrű genny ürül. Mesterséges fertőzési kísérletek eredményei szerint a fertőződés és az érett tályogok kialakulása közötti idő mintegy három hónap. A kórokozó szóródhat a vérpályán keresztül is, ilyenkor a tüdőben, a májban, a tőgyben és egyéb szervekben is kialakulhatnak tályogok. Vemhes juhokban vetélést, fiatal bárányokban ízület- és ínhüvelygyulladást is megállapítottak. Megbetegszenek a kecskék is, de bennük a generalizált megbetegedés, szemben a juhokkal, ritka. A morbiditás kecskeállományban elérheti a 20–40%-ot (Hajtós és mtsai., 1985). Az előrehaladottan beteg állatok étvágytalanok, lefogynak és kachexiás állapotban elhullanak. Előfordul, hogy a belső szervekre korlátozódó elváltozásokat csak a vágás után észlelik. Alkalmanként a C. pseudotuberculosis okozta sajtos nyirokcsomó-gyulladás a juhokéhoz hasonló tünetekkel szarvasmarha-állományokban is megjelenhet. Szarvasmarhában az elváltozások többnyire a bőrre és a testtájéki nyirokcsomókra korlátozódnak, de kialakulhat mastitis is (Yeruham és mtsai., 1997). A boncoláskor a tályogok üregében a hagymához hasonlóan koncentrikus rétegeződésű, sajtszerű anyag vagy kecskékben pasztaszerűen sűrű genny található. A tályogokat vastag kötőszöveti tok veszi körül. A spontán feltört tályogok hegszövet hátrahagyásával gyógyulnak. A kórjelzéshez támpontot nyújt a betegség lassú kialakulása, a testtájéki nyirokcsomók idült gyulladása, de emellett bakteriológiai vizsgálatot is igénybe kell venni. A kórokozó a tályogok tartalmából kitenyészthető. Hasonló tályogokat okozhatnak azonban Staphylococcus aureus subsp. anaerobius törzsek (Morel-betegség) és ritkán egyéb baktériumok is. A toxint termelő törzsek levestenyészeteinek szűrletével bőr alá oltott egerek, tengerimalacok egy-két nap alatt toxaemiában elhullanak. A beoltás helyén savós, gyakran véres beivódás keletkezik, az elhullott állatokban testszerte oedema és vérzések láthatók. A fertőzött állatok vérsavójában a fertőzést követő 3–6 hét múlva ellenanyagok jelennek meg mind az exotoxinnal, mind pedig a különféle sejtfalantigénekkel szemben. Ezek az ellenanyagok szerológiai próbákkal, legcélszerűbben ELISA-val és immunoblot eljárással kimutathatók. Egy-egy állományon belül a szeropozitív (fertőzött) állatok aránya rendszerint magas akkor is, ha csak néhány klinikai tüneteket mutató állat van az állományban. Az exotoxinnal szemben képződött ellenanyagok kimutatására kidolgozott ELISA, úgy látszik, elég érzékeny és specifikus ahhoz, hogy segítségével a fertőzött állatok korán felismerhetők legyenek. A klinikai tünetekben beteg állatokat célszerű az állományból eltávolítani és levágni, a többit pedig egyedileg parenteralisan antibiotikumokkal, penicillinnel, penicillin-származékokkal, eritromicinnel vagy tetraciklinekkelgyógykezelni. A gyógykezeléssel a további klinikai tünetek megelőzhetők, a fertőzöttség azonban fennmarad. A fertőzött állományokat forgalmi korlátozás alá célszerű vonni, azokba állatokat bevinni, más állományokkal összekeverni, illetve abból állatot eladni nem szabad. Azokban az országokban, ahol a betegség tömegesen előfordul, a juh- és kecskeállományokban a betegség megelőzésére vakcinákat is igénybe vesznek. A vakcinák virulens törzsek inaktivált tenyészeteit vagy tisztított, inaktivált exotoxint tartalmaznak, újabban azonban olyan élő törzseket is igénybe vesznek vakcinaként, amelyekből az exotoxintermelést kódoló gént törölték. Elölt C. pseudotuberculosis törzset tartalmazó, olajjal adjuvált vakcinával bárányokat, illetve kecskegidákat 6 hetes korukban egyszer, majd egy hónap múlva ismételten vakcinázva a megbetegedett állatok aránya kb. a felére volt csökkenthető (Brogden, 1996). Nagyjából hasonló eredményeket értek el az antitoxikus vakcinák használatával is (Sutherland és mtsai., 1992). Újabban lehetőség van a fertőzöttségtől való mentesítésre is. A fertőzött állományok minden egyedét két hónapos időközzel ELISA-val ismételten megvizsgálva és a pozitívakat eltávolítva, jó higiéniai viszonyok között (alapos takarítás, tiszta alom, fertőzött állományokkal, talajjal való kapcsolat kizárása stb.) a juh- és kecskeállományok a C. pseudotuberculosis-fertőzéstől mentesíthetők (Schreuder és mtsai., 1994).
A juh és a kecske sajtos nyirokcsomó-gyulladása

A házinyulak pasteurellosisa

A házinyulak pasteurellosisa a nagyüzemi, tömeges tartás körülményei között kedvező esetben csupán enyhe orrfolyásban, tüsszögésben („fertőző nátha”), máskor viszont súlyos gennyes tüdőgyulladás, illetve septikaemia formájában jelentős veszteségeket okoz. A kórokozó a Pasteurella multocida ssp. multocida (1, 3, 13, 2, 4, 9-es biotípus), ill. a P. multocida ssp. septica 6-os biotípusa. Főleg az A, az F és a D buroktípusok fordulnak elő hazai viszonyok között. Alkalmanként a fertőzéshez Bordetella bronchiseptica törzsek is társulhatnak, de önnállóan is elő tudnak idézni hasonló tüneteket. Előfordulnak kevert fertőzések is. A P. multocida törzsekkel a házinyulak életük első heteitől kezdődően már az anyjuktól vagy a szomszédos almoktól fertőződnek, rendszerint aerogén úton. Az orrtamponokból végzett bakteriológiai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy az élet első heteiben a szopósnyulak fertőzöttségének mértéke általában nem haladja meg az 5–10%-ot, a fertőzöttek állományon belüli aránya azonban az életkor előrehaladásával fokozatosan nő és a 3 hónapos korra eléri, illetve meghaladhatja a 80%-ot. A fertőzést a betegségen átesett vagy tünetmentes baktériumhordozók tartják fenn. Azokban az állományokban, amelyekben a betegség már egyszer megjelent, a fertőzés tartósan jelen marad és évről évre rendszerint jelentős elhullásokat okoz. A klinikai tünetek megjelenését és súlyosságát jelentősen befolyásolják hajlamosító hatások. Közülük a zsúfolt elhelyezés, a nedves, hideg, ammóniával terhelt légterű istállók és a választáskor a nyulak összekeverése a legfontosabbak. A betegség többnyire már a 4–5 hetes szopósnyulakban megjelenik, tömeges elhullást azonban rendszerint 2–3 hónapos süldő nyulakban okoz. A felnőttek megbetegedése általában szórványos. A tünetek savós, nyálkás orrfolyással, kötőhártya-gyulladással, könnyezéssel, tüsszögéssel kezdődnek. Néhány nap elteltével az orrfolyás gennyessé válik, és a folyamatnak a tüdőre való ráterjedésével egyre fokozódó nehezített légzés alakul ki. A betegek a súlyos fokú bronchopneumonia miatt előbb-utóbb megfulladnak. A betegek egy részében a baktériumok a vérpályába is bejutnak, szétszóródnak, ezekben a közép-, illetve a belsőfül gyulladása miatt ferde fejtartás, a bőr alatti szövetekben tályogok, pyometra, orchitis stb. is kialakulnak. Az elhullott állatokban gennyes bronchopneumoniát látunk, a tüdő nagy területei tönkremennek. A kórjelzés a betegség jelentkezésének a körülményei, a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások alapján nem nehéz. Az orrváladékból, illetve a tüdő szöveteiből a P. multocida, alkalmanként egyéb baktériumok (B. bronchiseptica) kitenyészthetők. Az előrehaladottan beteg állatokat ki kell selejtezni, a többieket egyedileg és ivóvízben vagy takarmányban adott antibiotikumokkal is célszerű 4–5 napon át gyógykezelni. A gyógykezeléstől csak akkor várható eredmény, ha egyúttal a hajlamosító hatásokat is megszüntetjük, mert enélkül a tünetek a gyógykezelés elhagyása után néhány héttel ismét megjelennek. A gyógykezelés ellenére a betegségen átesett állatok jelentős része baktériumürítő marad. Az ilyen állományokból nem célszerű tenyészállatokat megtartani. A betegség megelőzésében döntő a hajlamosító hatások elkerülése. A veszteségek csökkentésére kipróbáltak a P. multocida A és D buroktípusú törzseit (és egyes országokban Bordetella bronchisepticát is) tartalmazó vakcinákat. Ezekkel a vakcinákkal a 6–8 hetes korú süldőket célszerű 3 hetes időközzel, kétszer egymás után oltani. A vakcinázás jó higiéniai körülmények között tartott állományokban csökkenti a megbetegedettek számát. Kis tenyészetekben esetenként sikerül P. multocidától mentes állományok kialakítása. A tenyészcélból kiválogatott valamennyi egyed többszöri, orrtamponból végzett bakteriológiai vizsgálatával, izolált elhelyezés mellett meg lehet szabadulni a fertőzéstől.
A házinyulak pasteurellosisa

Autovakcina Kft.


1171 Budapest, Szabadság sugárút 57.
06 30 271 25 13
info@autovakcina.hu Kapcsolat
Hírlevél feliratkozás